Parte 1 di 3:
Storia e Cause
Per esempio, i malati di demenza di vario tipo (anche Parkinson e Alzheimer) ma anche quelli affetti da "DEGENERAZIONE SUBACUTA COMBINATA" (o DSC) potrebbero giovarsi della terapia con VITAmina B12, se solo ci si ricordasse come si dosa nel sangue ... quali segni cercare e quali farmaci la provocano ...
Ma andiamo per ordine.
Partiamo dalla STORIA.
1849
Il Dott. Thomas Addison pubblicò la prima descrizione di pazienti con una forma di ANEMIA MORTALE, che acquistò il nome di “anemia di Addison”, fino agli studi di Biermer (1872) che la ribattezzò anemia perniciosa (AP), nome con cui è nota oggi (o alternativamente anemia di Addison-Biermer).
Si scoprì che gli stessi pazienti colpiti dall'anemia perniciosa (AP) presentavano anche una GRAVE NEUROPATIA (leggi più avanti) con alterazioni degenerative del sistema nervoso centrale (encefalo e midollo spinale) e del sistema nervoso periferico.
1893
Il Dott. Nonne scoprì che la neuropatia dei pazienti con anemia perniciosa (AP) era l’equivalente neurologico dell’anemia stessa e non una malattia secondaria ad essa.
1900
Il Dott. Russell pubblicò un articolo in cui fu proposto il nome di degenerazione subacuta combinata (DSC) per definire la neuropatia osservata in associazione con l’AP.
1926
I dottori Minot e Murphy scoprirono che somministrando 200 gr di fegato ai loro pazienti affetti da AP faceva regredire completamente i sintomi. Per questo motivo venne loro assegnato (assieme al Dott. Whipple, che aveva fatto la stessa scoperta sui cani) il Nobel per la Medicina.
Anni '30
Il Dott. Castle - nel suo tentativo di spiegare la correlazione tra L'ASSENZA DI ACIDO GASTRICO e l’AP - giunse alla conclusione che per restituire una normale ematopoiesi (formazione dei globuli rossi) ai pazienti affetti da AP era necessaria l’interazione tra un "fattore estrinseco" contenuto nei cibi (nella fattispecie nella carne cruda, fegato specialmente), e un "fattore intrinseco" (FI di Castle) contenuto normalmente nel succo gastrico umano.
Fu necessario attendere il 1948 per isolare dal fegato il fattore estrinseco o “terapeutico” - a cui fu dato appunto il nome di VITAmina B12 - e il 1955 per la definitiva comprensione della sua struttura chimica.
La VITAmina B12 degli alimenti viene rilasciata soltanto NELL'AMBIENTE ACIDO dello stomaco e si lega alla "proteina R" (aptocorrina).
Questo complesso (B12+"proteina R") viene scisso dagli enzimi pancreatici nel piccolo intestino (ma col gastroprotettore, nemmeno il pancreas funziona correttamente).
Ed è solamente dopo la scissione dalla proteina R che il "fattore intrinseco" (FI di Castle) - PRODOTTO DALLE CELLULE parietali DELLO STOMACO - si lega alla vitamina B12.
Il "fattore intrinseco" è necessario per l'assorbimento della vitamina B12, che ha luogo nella parte terminale dell'Ileo (la porzione di intestino prima del colon).
Quindi, indipendentemente dall'assunzione con il cibo (o varie integrazioni), il corretto assorbimento della VITAmina B 12 necessita del funzionamento dello Stomaco, del Pancreas e dell'Ileo Terminale.
Al di la quindi dei FARMACI che ne impediscono l'assorbimento (delle cause farmacologiche ne discuto nella PARTE 2) dovremmo tutti ricordarci che la CAUSA PIÙ COMUNE DI CARENZA di VITAmina B 12 è l'insufficiente assorbimento.
Un ASSORBIMENTO INADEGUATO può essere dovuto alle seguenti condizioni:
1) Proliferazione di batteri nell’intestino tenue (SIBO o SIFO) - i batteri o i parassiti utilizzano la vitamina B12 ingerita, lasciandone una quantità minore per l'assorbimento...
2) Compromissione dell’assorbimento (malattie da malassorbimento) come ad esempio Celiachia o certe patologie del Pancreas.
3) Malattia infiammatoria intestinale (Crohn, RCU, Colite microscopica)
4) Interventi chirurgici: negli interventi di chirurgia bariatrica (sindrome dell'ansa cieca), nei Bypass Gastrici, nelle Gastrectomia Totali.
In riferimento ai punti 3) E 4), l'assorbimento di vitamina B12 può essere inadeguato qualora le sedi di assorbimento ileale siano distrutte dalla malattia infiammatoria intestinale o siano rimosse chirurgicamente.
5) Assenza del fattore intrinseco di Castle o diminuzione dell’acidità gastrica (più frequente negli anziani) per gastrite atrofica o autoimmune,
Nell'anziano, un inadeguato assorbimento il più delle volte consegue a una ridotta secrezione acida. Giacchè il fattore intrinseco di Castle viene prodotto dalle cellule dello stomaco solamente QUANDO QUESTE PRODUCONO ACIDO.
Quindi, il fattore di Castle (che LEGA LA VITAMINA B12) manca in coloro che hanno una ACLORIDRIA (gastrite atrofica, autoimmune), o assumono gastroprotettori da anni.
In TUTTI QUESTI PAZIENTI va sospettata e/o cercata la carenza di VITAmina B 12.
Vi sono anche le Cause farmacologiche: gastroprotettori, antiacidi, farmaci per il Diabete, farmaci Ansiolitici.... La lista è lunga, e te ne parlerò nel post di domani sera (la PARTE 2).
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RIVOLUZIONE MICROBIOTA - Comicost – Dott. Giulio Maria Ranalli – Biologo Nutrizionista – Dott.ssa Greta Venturini – Biologa Nutrizionista – Scuola Microbioma – Studio Medico Orlandini – Nutrizionista Dott.ssa Novella Gerini – Riccardo Cecchetti Osteopata e Fisioterapista – Centro Trabucco Fisioterapia e Benessere – AMIE-Associazione Medici Italiani Evoluzionisti –Medicina di Segnale – Luca Speciani – DietaGIFT
FONTI:
https://www.msdmanuals.com/it-it/professionale/disturbi-nutrizionali/carenza,-dipendenza-e-tossicità-vitaminica/vitamina-b-12#v885038_it
https://www.fondazioneveronesi.it/magazine/i-blog-della-fondazione/il-blog-di-airicerca/la-vitamina-b12-fatti-e-questioni-irrisolte
http://www.medicalsystems.it/wp-content/uploads/2015/10/192.VitB12.pdf
