Le terapie per il morbo di #Alzheimer hanno mostrato, nella maggior parte dei casi, una mancanza di efficacia, suggerendo che dovremmo prendere in considerazione bersagli "alternativi"...
Oltre a placche e ai grovigli e al declino cognitivo, molteplici cambiamenti accompagnano l'AD tra cui infiammazione, stress ossidativo e disregolazione metabolica.
Le anomalie nel metabolismo del glucosio (lo chiamiamo DIABETE DI TIPO 3, ricordalo!), i cambiamenti vascolari e l'infiammazione sono caratteristiche strettamente collegate e comuni dell'Alzheimer.
Ti sei mai chiesto il perchè?
E perchè parliamo di VITAmina B1 (#tiamina)?
Gli enzimi dipendenti dalla tiamina difosfato regolano i passaggi chiave nel metabolismo del glucosio nel cervello; questi enzimi sono ridotti significativamente nel sangue e nel cervello dei pazienti con Alzheimer.
E questo spiegherebbe la base delle "anomalie metaboliche".
Infatti, la carenza di tiamina induce infiammazione e alterazioni della vascolarizzazione, e nel cervello si accumulano gli #AGE (prodotti finali della glicazione avanzata), proteine tossiche indicative di alterato metabolismo del glucosio e del loro recettore.
Solo questo?
No....
Questo anomalo metabolismo porta a una produzione eccessiva di radicali liberi che danneggiano altre molecole. Non a caso, all'autopsia di un paziente con Alzheimer lo stress ossidativo nel cervello è diffuso, come lo sono le placche e i grovigli.
E' per questo che partendo dagli studi sui diabetici e sulla neuropatia diabetica (causata dalla carenza di Magnesio? Dalla carenza di VITAmina B12? Dagli effetti dannosi di #metformina e #castroprotettori?) si sono studiate le forem sintetiche attive della TIAMINA.
Che sono fino a 5 volte PIU' ASSORBIBILI.
E quindi efficaci.
Come la #Benfotiamina.
La benfotiamina riduce la patologia in molteplici modelli preclinici di malattia, compresi i modelli animali di Alzheimer (hanno mutazioni genetiche "umane" che la causano).
In un modello murino, il trattamento con benfotiamina riduce i grovigli, è neuroprotettivo e migliora i deficit comportamentali.
In modelli animali di formazione di placche amiloidi, la benfotiamina riduce il numero di placche amiloidi e migliora la memoria; in altri modelli animali ripristina la neurogenesi e diminuisce lo stress ossidativo.
Questi risultati suggeriscono che la benfotiamina può essere terapeuticamente benefica per l'alzheimer.
Ma anche per il diabete, come dimostrato negli studi condotti per il trattamento della neuropatia periferica nel diabetico.
Ma Se ne prendono microgrammi?
No.
Il dosaggio più studiato nei diabetici è di 300 mg al mattino e alla sera, ma dosaggi fino a 900 mg al giorno non mostrano alcuna significativa tossicità.
Altro che 1, 2 o 4 mg di Tiamina.
Praticamente inutile.
Se non a riempire le tasche di chi spaccia multivitaminici sottodosati.
Fai una cosa: ascolta il mio consiglio, cerca le compresse di benfotiamina su Google (ne troverai parecchie).
E smetti di mangiare ultraraffinata e zuccherata che mantiene vive e vibranti le candide.
Perchè producendo #ACETALDEIDE ti fa sentire: stanca, depressa, smemorata, con la nebbia mentale.
Non sia mai che poi non arrivi una diagnosi di #fibromialgia
@Ascolta la tua pancia, perchè la tua salute vale!
LINK DI APPROFONDIMENTO
1) lavoro originale che ha stimolato questo articolo:
Benfotiamina e declino cognitivo nella malattia di Alzheimer: risultati di uno studio clinico randomizzato di II fase, controllata con placebo.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7880246/
2) Uso di Benfotiamina nei diabetici:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20188835/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18473286/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16936154/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18473286/
3) CANDIDA e ACETALDEIDE
https://www.facebook.com/.../a.15963796.../3315103885403497/
